Χημικοί Επιμολυντές

του Γιώργου Κατσιγιάννη, μέλος του Σ.ΟΛ.ΑΡ.

Ποιοι είναι, όμως, οι κυριότεροι χημικοί επιμολυντές; Πόσο επιβλαβείς μπορεί να είναι για την υγεία; Πως περνάνε στην τροφική αλυσίδα;

Σύμφωνα με την επικρατούσα επιστημονική άποψη σήμερα, οι κυριότεροι χημικοί επιμολυντές είναι:

  1. Τα πολυχλωριωμένα διφαινύλια (PCBs),

  2. Οι πολυχρωμιωμένες διβενζο-π-διοξίνες (PCDDs) και

  3. Τα βαρέα μέταλλα.

1. Τα πολυχλωριωμένα διφαινύλια (PolyChlorinated Biphenyls, PCBs), όπως τα Clophen, Perchlor, pyralene, aroclor, kaneclor κ.ά. είναι μια κατηγορία οργανικών αρωματικών ενώσεων που αριθμεί περίπου 200 μέλη. Οι ενώσεις αυτές παρουσιάζουν μεγάλη θερμική αντοχή, δεν είναι πτητικές και ιζηματοποιούνται σχετικά εύκολα χωρίς όμως να αποικοδομούνται βιολογικά. Χρησιμοποιούνται σε μονωτικά υγρά, ηλεκτρικούς μετασχηματιστές, πυκνωτές, στα ορυχεία ως υδραυλικά υγρά, σαν υγρά μεταφοράς στους εναλλάκτες θερμότητας κ.α.

Λόγω της μεγάλης τους τοξικότητας προκαλούν δυσάρεστες επιπτώσεις στο οικοσύστημα και στο περιβάλλον όπως:

  • Μείωση της φωτοσύνθεσης στο φυτοπλαγκτόν

  • Αύξηση της θνησιμότητας σε ανώτερους θαλάσσιους οργανισμούς

  • Πρόκληση στειρότητας σε θαλάσσιους και σε χερσαίους οργανισμούς

  • Εξασθένηση του ανοσοποιητικού συστήματος σε ανθρώπους και ζώα και πρόκληση δυσλειτουργιών.

  • Καρκίνο του μαστού

  • Προβλήματα ανάπτυξης σε ανήλικους οργανισμούς. 

2. Οι διοξίνες είναι μια κατηγορία πληθώρας χημικών συνθετικών ουσιών, από τις πιο τοξικές που γνωρίζουμε. Από τις τοξικότερες διοξίνες είναι οι διβενζοδιοξίνες, με σημαντικότερη την τετραχλωροδιβενζο-π-διοξίνη (TCDD). Εισέρχονται στο περιβάλλον μέσω της ατελούς καύσης οργανικών ουσιών και χλωροενώσεων ή από απόβλητα βιομηχανιών παραγωγής φυτοφαρμάκων και ζιζανιοκτόνων.

3. Χημικοί τύποι διχλωρο διοξινών

Οι διοξίνες είναι από τους πλέον διαδεδομένους ρύπους των βιομηχανικά ανεπτυγμένων χωρών. Παράγονται κατά τη διάρκεια των διαφόρων διεργασιών, όπως την ατελή καύση αστικών απορριμμάτων ή νοσοκομειακών αποβλήτων, την καύση ξύλου/λιγνίτη/άνθρακα σε μονάδες παραγωγής ενεργείας, την αποτέφρωση πλαστικών και άλλων μη-βιοαποικοδομήσιμων υλικών σε καμίνους, τη λεύκανση χαρτοπολτού κλπ. Μετά την εκπομπή τους στον αέρα, οι διοξίνες καταλήγουν στα νερά, έδαφος, φυτά, και τέλος στα τρόφιμα. Δεδομένου ότι η οικογένεια αυτή των οργανικών ενώσεων είναι εξαιρετικά λιπόφιλη, είναι δυνατό να βιοσυσσωρεύεται σε υψηλές συγκεντρώσεις στο λιπώδη ιστό των διαφόρων ανωτέρων θηλαστικών και ψαριών.

  1. Βαρέα μέταλλα.

Στην δεκαετία του ’60 εμφανίστηκε η ασθένεια της Minamata κατά την οποία περίπου 800 άτομα πέθαναν και άλλα 2000 υπέστησαν σοβαρές βλάβες, όταν τα λύματα ενός εργοστασίου που περιείχαν υδράργυρο διοχετεύθηκαν στη θάλασσα. Από εκεί συσσωρεύτηκαν σε θαλάσσιους οργανισμούς οι οποίοι στη συνέχεια καταναλώθηκαν από τους ανύποπτους ανθρώπους με τα παραπάνω αναφερθέντα αποτελέσματα. Διαγνώστηκε η συσσωρευτική τοξικότητα των βαρέων μετάλλων.

Ας ξεκινήσουμε όμως μια μικρή ξενάγηση γύρω από τα βαρέα μέταλλα σ’ ότι αφορά τον “επιστημονικό” ορισμό αλλά και μια περιήγηση στις γνωστές και άγνωστες σε πολλούς ιδιότητές τους.

Με τον όρο βαρέα μέταλλα εννοούμε εκείνα που έχουν ειδικό βάρος μεγαλύτερο του σιδήρου (Fe), όπως τον μόλυβδο (Pb), τον υδράργυρο (Hg), τον χαλκό (Cu), το κάδμιο (Cd), το χρώμιο (Cr), το αρσενικό (As), το θάλιο (TI) κ.ά. Τα βαρέα μέταλλα βρίσκονται σχεδόν παντού στη φύση. Για παράδειγμα, ο ατμοσφαιρικός αέρας περιέχει ενώσεις μολύβδου από την καύση της βενζίνης των αυτοκινήτων, η θάλασσα δέχεται τον υδράργυρο από τα βιομηχανικά και αστικά λύματα, ενώ η καύση σκουπιδιών και οι πυρκαγιές δασών απελευθερώνουν λογής- λογής τοξικά μέταλλα, που περνούν μέσω των βροχών στο έδαφος και από εκεί στον υδροφόρο ορίζοντα και την τροφική αλυσίδα.

Βαρέα μέταλλα και δομικά υλικά

Βαρέα μέταλλα μπορεί να υπάρχουν επίσης μέσα στα σπίτια, στις σωληνώσεις του νερού, τα χρώματα, τα οικιακά σκεύη και προϊόντα, τα πλαστικά, μέχρι και ...στο στόμα μας, π.χ. σε σφραγίσματα ή εμφυτεύματα παλαιού τύπου. Η ύπαρξη βαρέων μετάλλων στα δομικά υλικά οφείλεται είτε στην τυχαία είτε στην κατ’ επιλογή παρουσία για την βελτίωση ορισμένων ιδιοτήτων των δομικών συστατικών.

  1. ραδόνιο

είναι συστατικό της γης, συνεπώς και των οικοδομικών υλικών

2. Χρώμιο

βιομηχανία επιχρωμιώσεων (επιμεταλλώσεις), στις συγκολλήσεις πάνω σε χάλυβα, στο γαλβανισμό, στις βιομηχανίες κατεργασίας δέρματος, στην παραγωγή βαφών και σε βιομηχανίες σμάλτου.

3. Χρώματα-Διαλύτες

Χρώμιο, νικέλιο, τολουόλιο, Διμεθυλοφορμαμίδιο, μεθυλαιθυλοκετόνη

Αλειφατικοί υδρογονάνθρακες π.χ. το χλωροφόρμιο, ο τετραχλωράνθρακας, το τριχλωροαιθυλένιο, το τετραχλωροαιθυλένιο, το μεθυλενοχλωρίδιο, το 1,1,1 τριχλωροαιθάνιο, κ.λ.π. Η πυρόλυσή τους μπορεί να δημιουργήσει τοξικό αέριο το φωσγένιο.

Αρωματικοί υδρογονάνθρακες π.χ. το βενζόλιο, χλωροβενζόλιο, π-αμινοδιφαινύλιο, βενζυδίνη, ξυλόλιο, στυρόλιο

 

4. Βιομηχανικά ξύλα -προστατευτικά -συντηρητικά

χλωροφόρμιο, σκόνη ξύλου, ακρυλονιτρίλιο, φορμαλδεΰδη, εποξικές ρητίνες, ενώσεις τριβουτυλοκασσιτέρου, κρεοζωτέλαιο, πενταχλωροφαινόλη, οξείδια και άλατα χρωμίου, αρσενικού και χαλκού, κυκλοπαραφίνες χαλκού, βακελίτης (φαινόλη και φορμαλδεΰδη),

5. Πλαστικά

Πολυαιθυλένιο, πολυβινυλοχλωρίδιο, πολυπροπυλένιο, πολυστυρόλιο, πολυτετράφθοροαιθυλένιο, πολυαμίδιο (νάιλον), πολυανθρακικά, φαινόλη, φορμαλδεΰδη,

6. Κόλλες

βενζόλιο, ξυλόλιο, τολουόλιο, Ουρίας-φορμαλδεΰδης, Ρεσορκίνη (διυδροξυ-φαινόλη)

7. Υλικά πυροπροστασίας

Αλογονωμένοι υδρογονάνθρακες

8. Μονωτικά υλικά

Στυρόλιο, βενζόλιο, τολουόλιο, πολυουρεθάνη, πολυστερίνη, Fiberglass, αμίαντος, πετροβάμβακας, υαλοβάμβακας

9. Μόλυβδος

Ο μόλυβδος χρησιμοποιείται στη βιομηχανία χρωμάτων, αγγειοπλαστικής, στις επιμεταλλώσεις, στις βαφές, κ.ά.

10. Αρσενικό

Το αρσενικό χρησιμοποιείται, σε βιομηχανίες χρωμάτων.

11. Κάδμιο

Το κάδμιο αποτελεί υποπροϊόν της επεξεργασίας του ψευδαργύρου, ο οποίος χρησιμοποιείται στη βιομηχανία επιμετάλλωσης του χάλυβα, στη βιομηχανία χρωμάτων, πλαστικών, επεξεργασίας γυαλιού, κραμάτων, συσσωρευτών, ηλεκτρικών συσκευών

Κατάλογος μερικών τοξικών ουσιών και βαρέων μετάλλων και ενδεχόμενη παρουσία τους στα οικοδομικά υλικά

Πόσο επικίνδυνα είναι όμως τα βαρέα μέταλλα;

Εκτός από τη μεγάλη διάδοση και την υψηλή τοξικότητα, εκείνο που καθιστά τα βαρέα μέταλλα ιδιαίτερα επικίνδυνα είναι το γεγονός ότι ενώ αθροίζονται εύκολα στο σώμα μας, αποβάλλονται πολύ δύσκολα έως και καθόλου. Έτσι, κάθε νέα ποσότητα που προσλαμβάνουμε προστίθεται στις ήδη υπάρχουσες, με αποτέλεσμα η συγκέντρωσή τους να αυξάνεται συνεχώς. Αυτό δηλητηριάζει για χρόνια τον οργανισμό και προκαλεί σημαντικά προβλήματα υγείας.

Ειδικότερα η συμπτωματολογία των βαρέων μετάλλων μπορεί να αποτελεί την αιτία διαφόρων υγειονομικών καταστάσεων-συμπτωμάτων. Απώλεια μνήμης, αυξανόμενες αλλεργικές αντιδράσεις, υψηλή πίεση, κατάθλιψη, αλλαγή διάθεσης, οξυθυμία, "φτωχή" συγκέντρωση της σκέψης, επιθετική συμπεριφορά, αϋπνίες, κούραση, δυσλεξία, αυξημένη χοληστερόλη, τριγλυκερίδια, νευροπάθεια, αυτοάνοσες ασθένειες, καθώς και χρόνια κούραση αποτελούν μερικές μόνο από τις παθήσεις προερχόμενες από την έκθεση σε καταστάσεις επιβεβαρυμμένες από βαρέα μέταλλα.

Ενώ δεν φαίνεται η κοινωνία να είναι πρόθυμη να εξουδετερώσει την απειλή της τοξικότητας των βαρέων μετάλλων, αλλά ούτε και να μειώσει την χρήση πολλών εμπορικών αγαθών, που παράγονται βασισμένα στην χρήση τους, θα μπορούσε ωστόσο να λάβει κάποια μέτρα προκειμένου να κατανοήσει καλύτερα αυτήν την απειλή και να θέσει σε δράση διάφορες πολιτικές αποφυγής και επεξεργασίας, προκειμένου να μειωθεί η αρνητική επίδραση που οι συγκεκριμένοι παράγοντες φαίνεται να έχουν στην ανθρώπινη υγεία.

Μεταξύ των περισσότερο τοξικών κοινών βαρέων μετάλλων που εμπλέκονται σε οξείες ή και χρόνιες καταστάσεις συμπεριλαμβάνεται ο μόλυβδος, το αρσενικό, ο υδράργυρος, ο χαλκός και το αργίλιο.

Ο μόλυβδος αποτελεί το 5ο πιο κοινό χρησιμοποιούμενο μέταλλο στις ΗΠΑ. Αφού εξορύσσεται ευρέως στην περιοχή του Missouri, του Colorado, του Idaho και την Utah για να χρησιμοποιηθεί για την παραγωγή πυρομαχικών, μεταλλικών στοιχείων φερόντων οργανισμών, υλικών ορείχαλκου/σωληνώσεων, σταθεροποιητικών υλών συγκολλήσεως, εμπορευματοκιβωτίων, προϊόντων βενζίνης, κεραμικής κ.ά. Η ανθρώπινη έκθεση στον μόλυβδο προκύπτει κυρίως από την κατάποση νερού, από μόρια που περιέχουν μόλυβδο τα οποία διακινούνται μέσα στην ατμόσφαιρα καθώς και από βαφές που περιέχουν μόλυβδο. Ο μόλυβδος απορροφάται από τον οργανισμό μετά από εισπνοή ή από κατάποση. Στα παιδιά παρατηρείται μεγαλύτερη απορροφητικότητα στον μόλυβδο απ' ότι στους ενήλικες που εκτέθηκαν σε αυτόν, ενώ ο μόλυβδος ο οποίος έχει εισέλθει στον οργανισμό μετά από κατάποση είναι πολύ ευκολότερα απορροφήσιμος σε άτομο το οποίο διανύει περίοδο ασιτίας ή νηστείας. Ποσοστό μεγαλύτερο του 90% από μόλυβδο, ο οποίος έχει εισαχθεί στον οργανισμό με την εισπνοή, απορροφάται άμεσα από το αίμα, με αποτέλεσμα να κατανέμεται πρωταρχικά στους μαλακούς ιστούς (νεφρά, εγκέφαλος και μύες) και ακολούθως στα οστά. Οι ενήλικες κατανέμουν περί το 95% του ποσοστού μολύβδου στον οργανισμό τους στα οστά, ενώ αντιθέτως τα παιδιά ποσοστό, της τάξης του 73%.

Ο μόλυβδος αποτελεί ένα από τα περισσότερο τοξικά στοιχεία τα οποία εμφανίζονται φυσικά επάνω στην Γη. Υψηλές συγκεντρώσεις μολύβδου μπορούν να οδηγήσουν σε αμετάκλητη εγκεφαλική βλάβη (εγκεφαλοπάθεια), κώμα, ακόμη και ανακοπή και θάνατο εφόσον δεν αντιμετωπιστούν άμεσα. Η βλάβη που προκαλείται στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα (ΚΝΣ) λαμβάνεται ως ιδιαίτερα σοβαρή εφόσον η συγκέντρωση μολύβδου στο αίμα ξεκινά από 40 mcg/dL, αφού τότε δύναται να προκαλέσει μείωση των ταχυτήτων διεξαγωγής των νεύρων αλλά και νευρίτιδα. Άτομα τα οποία εκτίθενται σε μέτρια επίπεδα μολύβδου έχουν εμφανίσει νευροψυχολογική αδυναμία.

Υπάρχουν στοιχεία τα οποία υποδεικνύουν ότι ο μόλυβδος μπορεί να προκαλέσει οξυθυμία, κούραση, δυσκολία στην επεξεργασία πληροφοριών, προβλήματα μνήμης, μείωση των χρόνων αίσθησης και μηχανικής αντίδρασης, βλάβη στην διαδικασία λήψης αποφάσεων καθώς και μειωμένη ικανότητα συγκέντρωσης.

Συγκεντρώσεις μολύβδου στο αίμα μεγαλύτερες από 70 mcg/dL προκαλούν αναιμία η οποία χαρακτηρίζεται από μείωση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης και ερυθροποικτίνης - καθώς και μικρότερη διάρκεια ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Σε συγκεντρώσεις μολύβδου στο αίμα περί των 80-100 mcg/dL, προκύπτει ιδιαίτερα σοβαρή εγκεφαλοπάθεια. Παιδιά τα οποία καταφέρνουν να επιζήσουν μετά από εγκεφαλοπάθεια προκαλούμενη από τον μόλυβδο, συνήθως υποφέρουν από μόνιμη εγκεφαλική βλάβη, η οποία χαρακτηρίζεται από νοητική καθυστέρηση και διάφορες βλάβες συμπεριφοράς. Τα παιδιά αυτά επίσης πάσχουν από μειωμένες ταχύτητες διεξαγωγής νεύρων, περιφερική νευροπάθεια, γνωστική εξασθένιση και διαταραχές προσωπικότητας. Νεαρά άτομα τα οποία εκτίθενται στον μόλυβδο μπορούν να παρουσιάσουν νοητική καθυστέρηση, δυσκολία εκμάθησης, μειωμένη συγκέντρωση, προβλήματα συμπεριφοράς (επιθετικότητα) και μειωμένη φυσική ανάπτυξη.

Το αρσενικό προσβάλει εύκολα το έδαφος με συνέπεια προσβολής και του πόσιμου ύδατος, αφού χρησιμοποιείται κυρίως σε εγκαταστάσεις γαλβανισμού, παραγωγής ενέργειας, σε μυκητοκτόνα, εντομοκτόνα, ζιζανιοκτόνα, φυτοφάρμακα, στα συντηρητικά και τις πρόσθετες ουσίες ζωικών τροφών, σε χημικά απόβλητα και αντιβιοτικά, ενώ εντοπίζεται και σε περιοχές επιβλαβών αποβλήτων. Πολλές χημικές ενώσεις με αρσενικό απορροφώνται εύκολα μέσω της στοματικής οδού. Η απορρόφηση μέσα στους πνεύμονες εξαρτάται από το μέγεθος της ένωσης και θεωρείται ότι ένα μεγάλο μέρος του εισπνεόμενου αρσενικού απορροφάται αργότερα μέσω του στομάχου μετά από την αναπνευστική εκκαθάριση . Μετά από την απορρόφηση των ενώσεων αρσενικού, αυτό διανέμεται στην αορτή και την επιφάνεια του σπλήνα, των πνευμόνων, των νεφρών, και του ήπατος. Ενώσεις του αρσενικού κατακρατούνται επίσης εύκολα στα μαλλιά και στα νύχια.

Το αρσενικό είναι ένα ιδιαίτερα τοξικό στοιχείο γι’ αυτό και έχει χρησιμοποιηθεί, όπως είναι ήδη ιστορικά γνωστό, σε αυτοκτονίες και ανθρωποκτονίες. Οι επιπτώσεις που φέρει στην υγεία είναι γνωστές και πολύμορφες. Η οξεία έκθεση στις ενώσεις αρσενικού μπορεί να προκαλέσει ανορεξία, ναυτία, εμετούς, διάρροια, μυϊκούς πόνους και κάψιμο του στόματος και του λαιμού.

Μία μεγάλη οξεία στοματική δόση προκαλεί ταχυκαρδία, οξεία εγκεφαλοπάθεια, παράλυση, συμφορητικούς σπασμούς, κώμα, ακόμη και θάνατο. Επαναλαμβανόμενη έκθεση στις ενώσεις αρσενικού έχει αποδειχθεί ότι οδηγεί στην ανάπτυξη περιφερικών νευροπαθειών, εγκεφαλοπάθειας, δυσφορίας, σε σύνδρομο του Raynaud, καθώς και σε γάγγραινα των χαμηλότερων άκρων ("μαύρη ασθένεια κάτω άκρων"). Άλλα χρόνια αποτελέσματα της δηλητηρίασης από αρσενικό είναι οι ανωμαλίες του δέρματος, τα νευροτοξικά συμπτώματα, η χρόνια αναπνευστική νόσος, η άνοια, η απώλεια ακοής και οι καρδιαγγειακές παθήσεις.

Ο Υδράργυρος απαντάται σε δύο κυρίες μορφές: τον οργανικό και τον ανόργανο. Ο ανόργανος υδράργυρος εμφανίζεται όταν το στοιχείο του υδράργυρου ενώνεται με χλώριο, θείο ή οξυγόνο. Ο ανόργανος υδράργυρος καθώς ο στοιχειακός υδράργυρος είναι τοξικά και επιδρούν και αυτά δυσμενώς στην υγεία. 

Ο οργανικός υδράργυρος είναι γνωστό ότι βιοαποικοδομείται ή περνά την τροφική αλυσίδα λόγω της αδυναμίας του οργανισμού να τον επεξεργαστεί και να τον καταστρέψει (ή να τον διασπάσει). Εντοπίζεται κυρίως σε θαλάσσια έμβια (ψάρια) σε ζώα φάρμας και συχνά εντοπίζεται σε διάφορα προϊόντα όπως στο επεξεργασμένο σιτάρι και στο επιφανειακό αλάτι, σε γαλακτοκομικά προϊόντα, καθώς και σε πηγές νερού. Η απορρόφηση και η κατανομή των ενώσεων υδραργύρου εξαρτάται κυρίως από την χημική κατάστασή τους. Οι ενώσεις του οργανικού υδραργύρου απορροφούνται από το γαστρεντερικό σύστημα πιο άμεσα από ότι οι ενώσεις ανόργανου υδραργύρου. Μετά την απορρόφηση εντός του γαστρεντερικού συστήματος, ο οργανικός υδράργυρος κατανέμεται σε όλο το σώμα, έχοντας ωστόσο την τάση να συγκεντρώνεται περισσότερο στον εγκέφαλο και τα νεφρά.

Ποσοστό περί το 80% από τους ατμούς υδραργύρου απορροφάται άμεσα από τους πνεύμονες και διανέμεται στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα και τους νεφρούς. Οργανικές και ανόργανες μορφές υδραργύρου έχουν επίσης εμφανιστεί σε κύτταρα του μυϊκού ιστού και του ήπατος καθώς και στα ερυθρά αιμοσφαίρια. Η συνεχής έκθεση σε υδράργυρο μπορεί να προκαλέσει ένα σημαντικό αριθμό ανθρώπινων δυσλειτουργιών. Ο βαθμός της βλάβης, της δυσλειτουργίας, εξαρτάται κυρίως από την χημική του σύσταση και τον χρόνο έκθεσης. Ενώ οι ενώσεις του ανόργανου υδραργύρου θεωρούνται λιγότερο τοξικές απ' ότι οι οργανικές (κυρίως λόγω των δυσκολιών απορρόφησης), ο ανόργανος υδράργυρος που τελικά απορροφάται μπορεί να μετατραπεί εύκολα και φυσιολογικά σε μία οργανική μορφή στο ήπαρ.

Η οξεία κατάποση ανόργανων αλάτων υδραργύρου μπορεί να προκαλέσει γαστρεντερικές ανωμαλίες, όπως κοιλιακούς πόνους, εμετούς, και διάρροιες. Επαναλαμβανόμενη και μακρά έκθεση είχε ως αποτέλεσμα σοβαρές διαταραχές στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα, στην γαστρεντερική οδό, στα νεφρά και το ήπαρ. Εφόσον ο ανόργανος υδράργυρος διαπεράσει μέσω της αναπνευστικής οδού στον οργανισμό μπορεί να προκαλέσει ένα εύρος κλινικών επιπλοκών, όπως την διαβρωτική βρογχίτιδα, την πνευμονία, νεφρικές δυσλειτουργίες, την κόπωση, την αϋπνία, την έλλειψη μνήμης, την αψιθυμία, πόνο στο στήθος, εξασθένιση της πνευμονικής λειτουργίας κ.ά.

Οι μηχανισμοί με τους οποίους δρα ο υδράργυρος:

Η Na+, K+-ATPase είναι μια διαμεμβρανική πρωτεΐνη που μεταφέρει ιόντα νατρίου και καλίου στο εσωτερικό του κυττάρου κατά τη διάρκεια ενός κύκλου, που χρησιμοποιεί την ενέργεια που απελευθερώνεται από την υδρόλυση μορίων του ATP. Ο υδράργυρος αναστέλλει την λειτουργία της Na+, K+-ATPase πρωτεΐνης.

Μελέτες έχουν δείξει ότι στον ορό ορισμένων ασθενών με τη νόσο του Alzheimer υπήρξε μία μείωση του ποσοστού του μαγνησίου, και μείωση της δραστηριότητας της Na+-K+ ATPase πρωτεΐνης στην μεμβράνη των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η δραστηριότητα όλων των ελεύθερων-ριζών των σαρωτικών ενζύμων η συγκέντρωση της γλουταθιόνης της άλφα τοκοφερόλης η ικανότητα σύνδεσης σιδήρου και κυτταροπλασμίνης, ελλατώνεται σημαντικά σε ασθενείς με τη νόσο του Alzheimer, ενώ η συγκέντρωση των λιπιδίων του ορού καθώς και των προϊόντων της υπεροξύδωσης και του νιτρικού οξειδίου αυξάνονται.

Η αναστολή της δράσης της Na+-K+ ATPase πρωτεΐνης μπορεί να συμβάλλει στην αύξηση του ενδοκυτταρικού ασβεστίου τη μείωση του μαγνησίου, οδηγώντας 1) στην απενεργοποίηση του μηχανισμού μεταφοράς νευροδιαβιβαστών 2) στην νευρολογική εκφύλιση και την απόπτωση 3) στη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία, 4) στην ελαττωματική λειτουργία των σωματίων Golgi και στην δυσλειτουργία επεξεργασίας πρωτεϊνών. Είναι τεκμηριωμένο Hugh Fudenberg 1970-1980 αναφορές στο παρών έγγραφο ότι ο υδράργυρος αποτελεί μια αιτία από τις παραπάνω καταστάσεις της Alzheimer.

Ατμοί υδραργύρου από τα σφραγίσματα των δοντιών των ανθρώπων διαπερνούν την κυτταρική μεμβράνη, ενώνονται με σουλφυδριλικές ομάδες - SH (sulphydryl) ενζύμων (κυστεϊνη δυοξυγενάση CDO, γ-γλουταμίλτρασπεπτιδάση CGC), με αποτέλεσμα την αναστολή της λειτουργίας αυτών, και επιπλέον παράγουν θειικούς μεταβολίτες με μεγάλη τοξικότητα που το σώμα είναι ανίκανο να αποβάλλει.

Ο χαλκός υπάρχει στη φύση με τη στοιχειώδη του μορφή καθώς και ως συστατικό πολλών διαφορετικών ενώσεων. Η τοξικότερη μορφή χαλκού είναι πιθανά ο δισθενής χαλκός (Cu2+). Απελευθερώνεται στο περιβάλλον κυρίως μέσω των αποβλήτων των στερεών εγκαταστάσεων επεξεργασίας λυμάτων των μεταλλείων. Είναι παρών στον αέρα και το νερό λόγω διαφόρων φυσικών φαινομένων, όπως οι ηφαιστειακές εκρήξεις, και η μεταδιδόμενη μέσω του ανέμου σκόνη. Οι πηγές πόσιμου νερού μολύνονται από χαλκό λόγω της χρήσης του σε πολλούς διαφορετικούς τύπους υδραυλικών προμηθειών. Η απορρόφηση του χαλκού επιτυγχάνεται μέσω της εξωτερικής επιφανείας των πνευμόνων, και του γαστρεντερικού ατραπού. Ο βαθμός στον οποίο απορροφάται στο γαστρεντερικό ατραπό εξαρτάται κατά ένα μεγάλο μέρος από τη χημική σύστασή του και την παρουσία άλλων ουσιών όπως του ψευδαργύρου. Μόλις απορροφηθεί ο χαλκός διανέμεται πρώτα στο ήπαρ, και στη συνέχεια στα νεφρά, στο σπλήνα, στην καρδιά, στους πνεύμονες, στο στομάχι, στα έντερα, στα νύχια και στα μαλλιά.

Η οξεία τοξικότητα του χαλκού χαρακτηρίζεται από ταχυκαρδία, διάρροια, εμετό, κοιλιακό πόνο και μεταλλική γεύση στο στόμα. Η χρόνια έκθεση στο χαλκό μπορεί να παράγει πολυάριθμες διαταραχές της συμπεριφοράς. Η τοξικότητα του χαλκού έχει χαρακτηριστεί στους ασθενείς με την νόσο Wilson, μια γενετική διαταραχή που προκαλεί ανώμαλη συσσώρευση του χαλκού στους ιστούς του σώματος.

Η νόσος Wilson μπορεί να αποδειχτεί μοιραία, εκτός αν θεραπευτεί εγκαίρως. Οι εκδηλώσεις αυτής της νόσου περιλαμβάνουν εγκεφαλικές βλάβες, προοδευτική απομυελίνωση, ψυχιατρικές διαταραχές, αυτοκαταστροφικές τάσεις, κατάθλιψη, επιθετική συμπεριφορά, αιμολυτική αναιμία και κίρρωση ήπατο. Σε μερικούς ασθενείς εμφανίζεται επίσης ακαμψία μυών ακόμα και έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Υπάρχουν στοιχεία ότι ορισμένα οξειδοαναγωγικά ενεργά ιόντα μετάλλων συμπεριλαμβανομένου του χαλκού και του υδραργύρου διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην επιδείνωση και ίσως τη διευκόλυνση των οξειδωτικών βλαβών προκαλούμενων από την A-beta πρωτεΐνη και τις αποθέσεις αμυλοειδούς στην νόσο του Alzheimer.

Ο χαλκός είναι ένα ουσιαστικό μέταλλο που διαδραματίζει έναν θεμελιώδη ρόλο στη βιοχημεία του νευρικού συστήματος. Διάφορες χρόνιες νευρολογικές παθήσεις που περιλαμβάνουν μεταβολικές ανωμαλίες χαλκού είναι καλά τεκμηριωμένες, όπως η νόσος του Wilson και η νόσος του Menkes. Οι μεταλλαγές στο ένζυμο υπεροξειδίου χαλκού/ ψευδάργυρου (SOD) έχουν αποδειχθεί ως ένας σημαντικός παράγοντας στον εκφυλισμό μηχανικών νευρώνων σε συνθήκες όπως στη νόσο του Alzheimer. Παρόμοια αποτελέσματα στο SOD χαλκού/ψευδαργύρου έχουν αποδειχθεί ότι επιφέρουν παράγοντες άλλων νόσων όπως στον αυτισμό και τον Παρκινσονισμό.

Σε ότι αφορά το αργίλιο, αυτό συσσωρεύεται στους νεφρούς, τα οστά, τους πνεύμονες, το ήπαρ, τους μύες του εγκεφάλου, το δέρμα, τα όργανα αναπαραγωγής και το στομάχι. Η τοξικότητα από αργίλιο μπορεί να παράγει διάφορα κλινικά σημάδια και κοινά συμπτώματα όπως είναι η υπερβολική κατάθλιψη, η καρδιακή αρρυθμία, ο πονοκέφαλος, η απώλεια ομιλίας, η ανορεξία, το μούδιασμα των άνω και κάτω άκρων και η θολή όραση. Επίσης, η τοξικότητα αργιλίου έχει αποδειχθεί ότι προάγει την εξασθένιση της μακροπρόθεσμης μνήμης, σε άτομα τα οποία έχουν εκτεθεί σε αυτό, όπως προκύπτει από διαφόρους ελέγχους. Έχει μπλεχτεί στις διαταραχές γήρανσης του εγκεφάλου. Η νόσος του Alzheimer και ο παρκινσονισμός αποτελούν τις επικρατέστερες νόσους. Αν και τα αυξανόμενα επίπεδα αργιλίου έχουν μετρηθεί στον εγκέφαλο καθώς και σε άλλους ιστούς του σώματος σε ασθενείς με νόσο του Alzheimer, εντούτοις εμπλέκονται και άλλοι παράγοντες. Φαίνεται ότι υπάρχει μια αδυναμία του αιματοεγκεφαλικού φραγμού στον εγκέφαλο των ασθενών με Alzheimer και αυτό μπορεί να επιτρέψει την εισροή ποικίλων τοξινών στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα. Σε περιοχές με υψηλά ποσοστά αργιλίου στο πόσιμο νερό παρουσιάζεται αύξηση της επίπτωσης της νόσου του Alzheimer. Ομοίως ασθενείς με μακροχρόνια αιμοδιάλυση έχουν παρουσιάσει ένα προοδευτικό νευρολογικό σύνδρομο που περιλαμβάνει λεκτικές διαταραχές, κλωνικούς σπασμούς μυών και εγκεφαλοπάθεια. Τα στοιχεία της παραπάνω μελέτης έδειξαν ότι το εισπνεόμενο αργίλιο μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη της πνευμονικής ίνωσης και μικρότερου βαθμού λεμφοκοκκιωμάτωσης.

Παθοφυσιολογία

Η παθοφυσιολογία των βαρέων μετάλλων παραμένει σχετικά σταθερή. Τα βαρέα μέταλλα δεσμεύονται από υδροθειικές ομάδες πρωτεϊνών, προκαλώντας αλλαγή της ενζυματικής τους δραστηριότητας. Σχεδόν όλα τα οργανικά συστήματα εμπλέκονται με την τοξικότητα των βαρέων μετάλλων, με κυρίαρχα το Κεντρικό Νευρικό Σύστημα (ΚΝΣ), το Περιφερικό Νευρικό Σύστημα (ΠΝΣ), το αιματοποιητικό, το νεφρικό και το καρδιαγγειακό σύστημα. Σε μικρότερη έκταση, η τοξικότητα ειδικά του μολύβδου μπορεί να προσβάλλει τα οστεο-μυϊκά και αναπαραγωγικά συστήματα. Η επιρροή στα οργανικά συστήματα καθώς και η δριμύτητα της τοξικότητας διαφέρουν ανάλογα με:

  • το συγκεκριμένο βαρύ μέταλλο το οποίο εμπλέκεται σε κάθε περίπτωση,

  • την ηλικία του ατόμου και

  • το επίπεδο τοξικότητας.

Στις ΗΠΑ, η τοξικότητα από τη χρόνια έκθεση στο μόλυβδο (από το σύνολο των βαρέων μετάλλων) είναι η συνηθέστερα αντιμετωπίσιμη. Από την εθνική έρευνα εξέτασης υγείας και διατροφής (NHANES III) η οποία πραγματοποιήθηκε την περίοδο 1988-1990 διαπιστώθηκε ότι ένα ποσοστό 0,4% βρεφών ηλικίας 1 έτους και μεγαλύτερων είχε επίπεδα μολύβδου στο αίμα 25 mcg/dL ή υψηλότερα. Παράλληλα, μεταξύ εκείνων ηλικίας 1-5 ετών, (κατ' εκτίμηση 1,7 εκατομμύρια παιδιά) εντοπίστηκαν επίπεδα μεγαλύτερα από 10 mcg/dL.

Το σύνδρομο της μολυβδίασης στην παιδική ηλικία, που προκαλείται από την κατάποση του μολύβδου, θεωρείται να έχει επίπτωση σε περισσότερα από 2 εκατομμύρια παιδιά προσχολικής ηλικίας στις Ηνωμένες Πολιτείες. Η τοξικότητα του μολύβδου έδειξε σημαντικά υψηλότερη επικράτηση στον Αφρικανικό Αμερικανικό πληθυσμό, καθώς και στις χαμηλότερες κοινωνικοοικονομικές περιοχές. Η υψηλότερη συχνότητα της τοξικότητας βαρέων μετάλλων που εμφανίζεται στον Αφρικανικό-Αμερικανικό πληθυσμό, οφείλεται στις καθυστερήσεις που παρατηρούνται στην αφαίρεση των πηγών μολύβδου από τις χαμηλότερες κοινωνικοοικονομικές περιοχές.

Διάφορα επίσης είναι τα σημεία ανησυχίας στην τοξικότητα βαρέων μετάλλων όσον αφορά την ηλικία. Γενικά, τα παιδιά είναι πιο ευαίσθητα στην τοξικότητα των βαρέων μετάλλων και περισσότερο επιρρεπείς σε τυχαίες εκθέσεις.

Τα ανόργανα άλατα μολύβδου εισέρχονται στον οργανισμό μέσω της κατάποσης ή της εισπνοής. Στους ενήλικες μόνο το 10% της ληφθείσας δόσης μπορεί να απορροφηθεί. Αντίθετα, στα παιδιά απορροφάται τουλάχιστον το 50% μίας δόσης.

Η ανεπάρκεια σιδήρου, ασβεστίου και ψευδάργυρου αυξάνει το ποσοστό απορρόφησης μολύβδου. 

Φυσικά συμπτώματα

Τα φυσικά συμπτώματα σχετικά με την τοξικότητα του μολύβδου ποικίλλουν με την ηλικία και τη δόση. Οποιοσδήποτε συνδυασμός, νευρολογικής δυσλειτουργίας και αναιμίας πρέπει να προτρέψει μία εξέταση αναζήτησης της τοξικότητας από μόλυβδο. Η εγκεφαλοπάθεια επίσης είναι μία κύρια αιτία θνησιμότητας σε ασθενείς προσβεβλημένους από την τοξικότητα βαρέων μετάλλων. Τα παιδιά είναι περισσότερο επιρρεπή σε δυσλειτουργία του ΚΝΣ, συμπεριλαμβανομένης της εγκεφαλοπάθειας, η όποια είναι σπανιότερη στα ενήλικα άτομα. Η εγκεφαλοπάθεια μπορεί να παρουσιαστεί ως οξεία ή να αναπτυχθεί αργά κατά τη διάρκεια εβδομάδων ή μηνών.

Όπως με το μόλυβδο, η συμπτωματολογία τοξικότητας του αρσενικού ποικίλλει και εξαρτάται από διάφορους παράγοντες, όπως:

  • η συγκέντρωση,

  • το ποσοστό απορρόφησης, και

  • η χημική μορφή που λαμβάνεται.

Η έκθεση σε αρσενικό, εντούτοις, εμφανίζεται συχνά και εκτός βιομηχανικών περιοχών, λόγω της παράλληλης χρήσης του ως τρωκτικοκτόνου. Συμπτώματα κυρίως διάρροιας παρατηρούνται στην οξεία τοξικότητα αρσενικού. Τα φυσικά συμπτώματα περιλαμβάνουν την αναφυλαξία, την απολέπιση, την αποφολίδωση των χεριών και των ποδιών. Η ουλίτιδα, η στοματίτιδα, και σιελόρροια σημειώνονται συχνά. Ακόμα και νευρολογικές παθήσεις έχουν σημειωθεί σε περιπτώσεις οξείας τοξικότητας αρσενικού. Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια δεν είναι ασυνήθιστη και, όταν παρατηρείται, είναι συχνά μοιραία.

Η τοξικότητα και του υδραργύρου παρουσιάζεται συχνά με δυσλειτουργία του ΚΝΣ (π.χ. ερεθισμός). Η χρόνια έκθεση μπορεί να οδηγήσει σε ρίγος, το οποίο και αποτελεί το συνηθέστερο νευρολογικό εύρημα στη χρόνια τοξικότητα. Οι ανόργανες μορφές υδραργύρου μπορούν να προκαλέσουν οξειδωτικές νόσους όπως π.χ. διαβρωτική οισοφαγία. Η Acrodynia (δηλ. ρόδινη ασθένεια) παρατηρείται συνήθως σε παιδιά με τοξικότητα υδραργύρου. Τα φυσικά συμπτώματα περιλαμβάνουν την αναφυλαξία και αποφολίδωση των χεριών και των ποδιών. Η ουλίτιδα, η στοματίτιδα, και η σιαλόρροια σημειώνονται συχνά.

Η χρόνια εισπνοή ενώσεων ανόργανου υδραργύρου μπορεί να προκαλέσει μείωση της λειτουργίας του αισθητήριου και του κινητικού νεύρου, κατάθλιψη, οπτικές και ακουστικές παραισθήσεις μυϊκό τρόμο, διαταραχές στον ύπνο, αλλαγές στην αυτόνομη λειτουργία (καρδιακός σφυγμός, πίεση αίματος, αντανακλαστικά), εξασθενημένο οπτικοκινητικό συντονισμό, διαταραχές στην ομιλία, άνοια, κώμα και θάνατο.

Ο Ngim και οι συνεργάτες του το1992 μέσω ενός πειράματος που πραγματοποίησαν σε μια ομάδα επιστημόνων, οι οποίοι κατά την διάρκεια της εργασίας τους υπήρξαν εκτεθειμένοι σε ατμούς υδραργύρου, έδειξαν ότι οι τελευταίοι αποδίδουν αρκετά χειρότερα, σε προσωπικές νευρολογικές δοκιμές που μετρούν την ταχύτητα κίνησης, την οπτική σάρωση, τον οπτικοκινητικό συντονισμό και την συγκέντρωση, καθώς και την λεκτική και την οπτική μνήμη.

Ο Kishi και οι συνεργάτες του το1993 έχουν διαπιστώσει ότι οι εργαζόμενοι χυτών υλικών που εκτίθενται στις ανόργανες ενώσεις υδραργύρου συνεχίζουν να υποφέρουν από νευρολογικά συμπτώματα-τρόμους, πονοκεφάλους, βραδεία ομιλία, γεροντικά συμπτώματα και εξασθενημένες νοητικές ικανότητες, ακόμα και 18 χρόνια μετά την παύση της έκθεσής τους στον υδράργυρο. Πολλοίενήλικες έχουν αντιμετωπίσει διάφορα συμπτώματα, όπως παραισθήσεις οπτικές βλάβες, αταξία, κόπωση, τρόμο, ακουστικές βλάβες (κώφωση) και κώμα. Νευροπαθολογικές παρατηρήσεις σε εκτεθειμένα άτομα έχουν δείξει αμετάκλητες εγκεφαλικές βλάβες συμπεριλαμβανομένης της νευρωνικής νέκρωσης, του εγκεφαλικού οιδήματος, της γλοίωσης και της εγκεφαλικής ατροφίας. Παιδιά στο Ιράκ μετά από τροφική δηλητηρίαση (από μυκητοκτόνα που περιέχουν μεθυλιωμένο υδράργυρο) παρουσίασαν οπτικές ακουστικές και γνωστικές διαταραχές, ως αποτέλεσμα βλάβης του Νευρικού Συστήματος.

Οι ατμοί αμαλγάματοςτου υδραργύρουδιαπερνούν εύκολα την κυτταρική μεμβράνη και δεσμεύουν τις θειικές (SH, sulphydryl) ομάδες, με συνέπεια την αδρανοποίηση ενώσεων του θείου και τη "φραγή" ενζυμικών λειτουργιών, όπως για παράδειγμα με την κυστεϊνη και την διοξυγενάση, καταλήγοντας στην παραγωγή μεταβολιτών του θείου με ακραία τοξικότητα που ο οργανισμός δεν μπορεί να αποβάλλει..

Ο υδράργυρος αναστέλλει επίσης τη μεταβολική δράση του μαγγανίου και την είσοδο ιόντων ασβεστίου μέσα στο κυτταρόπλασμα. Η οξειδωτική πίεση και το οξειδωτικό stress (ROS) έχουν εμπλακεί επίσης σε νόσους όπως η Alzheimer και η Parkinson. Ο υδράργυρος έχει αποδειχθεί επίσης ότι προκαλεί κυτταροτοξικότητα και οξειδωτικό stress, αυξάνει την έκκριση βήτα-αμυλοειδούς και προάγει την ανεπάρκεια ενεργού ψευδαργύρου σε ασθενείς με τη νόσο του Alzheimer, καθώς επίσης προκαλεί μείωση των επιπέδων λιθίου το οποίο προστατεύει τα εγκεφαλικά κύτταρα ενάντια στην περίσσεια του γλουταμινικού οξέος.

Οι περιπλοκές της τοξικότητας υδραργύρου είναι δοσοεξαρτώμενες και μορφοεξαρτώμενες.:Ο μέσος όρος της ποσότητας υδραργύρου που οδηγεί στην τοξικότητα ποικίλει από την τοποθεσία και τη δίαιτα. Μπορεί να υπολογίζεται από 10 mcg έως περισσότερο από 500 mcg, και εξαρτάται κυρίως από την περιβαλλοντική μόλυνση. Βιομηχανικές πόλεις και αγροτικές περιοχές που βρίσκονται μεγάλες ποσότητες υδραργύρου έχουν την υψηλότερη μόλυνση. Ο μέσος όρος εισδοχής ημερησίως του υδραργύρου είναι πιθανόν 30 mcg έως 50 mcg.

Τα επίπεδα υδραργύρου στο αίμα θα πρέπει να είναι χαμηλότερα από .02 ppm, ενώ τα επίπεδα αυτού στα μαλλιά μπορεί να είναι υψηλότερα, της τάξης των 3-5 ppm. Περισσότερο από 5 ppm προκαλεί ανησυχία. Εάν ξεπερνά αυτά τα επίπεδα θα πρέπει να βρεθούν οι πηγές που αυξάνουν την ποσότητα του μετάλλου στον χώρο της εργασίας και να απομακρυνθούν.

Τοξικότητα και δομικά υλικά

Τοξικότητα, ως γνωστό, είναι η ιδιότητα ορισμένων υλικών που χρησιμοποιούνται στις κατασκευές και αποτελούνται ή περιέχουν ουσίες οι οποίες, όταν απελευθερώνονται μπορεί να επηρεάσουν την ποιότητα του εσωτερικού χώρου, ή του αέρα, ή ακόμα και την υγεία των χρηστών του κτηρίου. Η ποιότητα του αέρα του εσωτερικού χώρου εξαρτάται από τα υλικά κατασκευής. Πολλές φορές χρώματα, συγκολλητικές ουσίες και άλλα υλικά που μπαίνουν στη τελική φάση της κατασκευής περιέχουν πτητικές οργανικές ενώσεις οι οποίες είναι ιδιαίτερα τοξικές.

Άλλο πρόβλημα του εσωτερικού χώρου του κτηρίου είναι ότι ορισμένα παράγωγα του ξύλου περιέχουν βελτιωτικά των ιδιοτήτων του, όπως φορμαλδεΰδες οι οποίες είναι δυνατόν να απελευθερώνονται από το ξύλο μέχρι και επτά χρόνια μετά την κατασκευή τους. Τότε το κτήριο παίρνει τον χαρακτήρα του "άρρωστου κτηρίου". Τα πετροχημικά επίσης, που χρησιμοποιούνται για τα περισσότερα πλαστικά και τις συγκολλητικές ουσίες είναι συχνά τοξικά. Σχεδόν όλες οι πετροχημικές βαφές, κόλλες και ρητίνες που χρησιμοποιούνται στην κατασκευή οικοδομικών υλικών είναι από δομικές αλυσίδες του στυρένιου και της βενζίνης οι οποίες είναι υψηλά τοξικές και καρκινογόνες ιδιαίτερα κατά τη διάρκεια της κατασκευής. Αυτό γίνεται κατανοητό από τις έντονες οσμές (αρωματικοί υδρογονάνθρακες) που δημιουργούν προβλήματα ιδιαίτερα στους εργαζομένους κατά τη φάση παραγωγής αλλά και στους κατοίκους των χώρων χρήσης τους.

Στην επιλογή της χρήσης ενός δομικού υλικού-προϊόντος, πρέπει να λαμβάνεται σοβαρά υπ’ όψη η τοξικότητα των συστατικών του έτσι ώστε να αποφεύγονται προϊόντα που παράγονται, κατασκευάζονται ή περιέχουν ουσίες επιβλαβείς όχι μόνο για τον άνθρωπο αλλά και για το οικοσύστημα. Ο κίνδυνος που ελλοχεύει να διαφύγουν οι ουσίες αυτές προς το περιβάλλον σε κάποια από τις φάσεις του κύκλου ζωής τους είναι πολύ μεγάλος.

Έχει, επίσης, αποδειχθεί ότι το 8% των δομικών προϊόντων εμπίπτει στην κατηγορία των διαβρωτικών και ερεθιστικών ουσιών, που φέρουν στην συσκευασία τους το σχετικό σήμα που προβλέπεται από την οδηγία 67/548/ΕΟΚ για τις επικίνδυνες ουσίες. Το υλικό μπορεί επίσης να είναι τοξικό κατά τη διάρκεια παραγωγής του. Οι οδηγίες 76/464/ΕΟΚ και 80/68/ΕΟΚ για την προστασία αντιστοίχως επιφανειακών και υπόγειων νερών από ορισμένες επικίνδυνες ουσίες υποχρεώνουν τα κράτη μέλη να μηδενίσουν τη διοχέτευση στα ύδατα των ουσιών του καταλόγου Ι και να περιορίσουν αντίστοιχα τη διοχέτευση των ουσιών του καταλόγου ΙΙ. Υποχρεώνουν επίσης τα κράτη μέλη να διεξάγουν ελέγχους πριν από τη διάθεση υλικών που ενδέχεται να οδηγήσουν εμμέσως σε ρύπανση των υπόγειων υδάτων με ουσίες του καταλόγου Ι.

Κατάλογος Ι

Κατάλογος ΙΙ

 

οργανοχλωρικές ενώσεις

Μέταλλα: Zn, cu, Ni, Cr, Se, As, An, Mo, Ti, Sn, Ba, Be, B, U, Va, Co, Th, Te, Ag

 

οργανοφωσφορικές ενώσεις

Τα βιοκτόνα και τα παράγωγά τους

 

καρκινογόνες ουσίες

Ουσίες που αλλοιώνουν την οσμή και την γεύση του νερού.

 

υδράργυρος και ενώσεις υδραργύρου

Τοξικές ή δυσδιάσπαστες ενώσεις Si και ουσίες από τις οποίες ενδέχεται να παραχθούν, ακόμα και αν αυτές είναι βιολογικά ακίνδυνες

 

κάδμιο και ενώσεις καδμίου

Ανόργανες φωσφορικές ενώσεις, φώσφορος

 

δυσδιάσπαστα ορυκτέλαια και υδρογονάνθρακες πετρελαίου

Δυσδιάσπαστα ορυκτέλαια και υδρογονάνθρακες πετρελαίου

 

δυσδιάσπαστες συνθετικές ουσίες

Κυανιούχες κα φθοριούχες ενώσεις

 

 

Ουσίες που επηρεάζουν αρνητικά το ισοζύγιο οξυγόνου και ειδικά η αμμωνία και οι νιτρώδεις ενώσεις.

 

Κατάλογοι Ι και ΙΙ κατάταξης τοξικών ουσιών

Οι επιπτώσεις των παραπάνω αναφερθέντων ουσιών στην υγεία έχουν ομαδοποιηθεί ως εξής:

• οξεία τοξικότητα

• χρόνια τοξικότητα

• αλλεργική δράση

• ερεθισμός του δέρματος

• μεταλλαξιογόνος δράση

• καρκινογόνος δράση

• αναπαραγωγικές ανωμαλίες και εμβρυοτοξικότητα

• τοξική δράση στο ανοσοποιητικό κα το νευρικό σύστημα

Όσον αφορά στα δομικά υλικά περισσότερο συνήθης είναι η εμφάνιση οργανικών αλογονωμένων ενώσεων που περιλαμβάνονται στους διαλύτες που χρησιμοποιούνται στις κατασκευές. (Κατάλογος Ι). Όσον αφορά στις ενώσεις ψευδαργύρου απαντώνται συχνά ως συστατικά συντήρησης ξύλου (Κατάλογος ΙΙ). Η διάγνωση της τοξικότητας και των λοιπών νοσογόνων ιδιοτήτων ενός δομικού προϊόντος προϋποθέτει ότι η σύσταση του είναι γνωστή. Αυτό όμως δεν συμβαίνει για τις περισσότερες των περιπτώσεων.

Οι χημικοί επιμολυντές εισέρχονται στην τροφική αλυσίδα μέσω των γεωργικών εδαφών, (αγροσυστημάτων), τα οποία θεωρούνται τελικοί αποδέκτες των διφαινυλίων, των διοξινών και των βαρέων μετάλλων. Οι διοξίνες συσσωρεύονται στα χωράφια μετά από καύση διαφόρων ουσιών ή απευθείας από απόβλητα βιομηχανιών. Βιομηχανίες εντομοκτόνων, μυκητοκτόνων, πλαστικών, χρωμάτων κ.α. παράγουν χημικούς επιμολυντές οι οποίοι εναποτίθενται απευθείας στα χωράφια ή μεταφέρονται σε αυτά μέσω του υδάτινου ατμοσφαιρικού όγκου ή με τη μεταφορά μολυσμένου χώματος (σκόνης) με τον αέρα. Από το έδαφος, οι χημικές ουσίες κινούνται προς τον υδροφόρο ορίζοντα, εκεί όπου βρίσκονται οι ρίζες των φυτών. Μέσω του ριζικού συστήματος τα φυτά προσλαμβάνουν νερό και θρεπτικά συστατικά από το έδαφος παίρνοντας παράλληλα και διοξίνες ή βαρέα μέταλλα. Έτσι, οι χημικές ουσίες περνούν σε καλλιεργούμενα ή ελεύθερα (άγρια) φυτά, αλλά και σε ζώα που τρέφονται με αυτά. Με αυτό τον τρόπο τόσο οι διοξίνες όσο και τα βαρέα μέταλλα εισέρχονται στα λαχανικά, τα φρούτα, το κρέας και τα γαλακτοκομικά προϊόντα με τα γνωστά αποτελέσματα

Οι χημικοί επιμολυντές γενικά, μπορούν να προκαλέσουν πληθώρα προβλημάτων στην υγεία μας. Κατανάλωση τροφίμων με διοξίνες μπορεί να προκαλέσει άμεσα προβλήματα, όπως κούραση, διαταραχές του νευρικού συστήματος, δερματικές παθήσεις ακόμα και τοξίνωση στο ήπαρ. Η συνεχής και μακροχρόνια όμως κατανάλωση τροφίμων με ποσότητες χημικών επιμολυντών (διοξινών, διφαινυλίων και βαρέων μετάλλων) δημιουργεί τεράστια προβλήματα υγείας αφού οι ουσίες αυτές συσσωρεύονται στα ζωτικά όργανα του οργανισμού οπότε η πιθανότητα εμφάνισης μεταλλάξεων, καρκινογενέσεων, προβλημάτων στο αναπαραγωγικό σύστημα ακόμα και τερατογενέσεων θεωρείται πολύ μεγάλη.

Παρά τις προειδοποιήσεις όμως της Χημείας και των άλλων Επιστημών η διοχέτευση ρυπογόνων ουσιών στο περιβάλλον συνεχίζεται. Ο μόνος όμως υπεύθυνος γι΄ αυτή τη κατάσταση είναι ο άνθρωπος ο οποίος χρησιμοποίησε και χρησιμοποιεί τα επιτεύγματα της Χημείας και των άλλων επιστημών χωρίς αξιολόγηση των πλεονεκτημάτων έναντι των κινδύνων για τον άνθρωπο και το περιβάλλον. Πρέπει λοιπόν να συνειδητοποιήσει ότι:

• Η επιστήμη είναι ανεξάρτητη

• Ανθρώπινες αποφάσεις και δραστηριότητες είναι υπεύθυνες τόσο για τα ευεργετήματα όσο και τους κινδύνους που συνδέονται με τη Χημεία.

• Ο άνθρωπος είναι ο ρυθμιστής της ισορροπίας των τριών βασικών παραγόντων της ποιότητας ζωής:

Υγεία-Περιβάλλον-Διατροφή.

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

  1. Perl, D.P. and Brody, A.R. Alzheimer's disease: X-ray spectrometric evidence of aluminum accumulation in neurofibrillary tangle-bearing neurons. Science 208, 1980: 297-299.

  2. ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry). Toxicological Profile for Aluminum. Agency for Toxic Substances and Disease Registry, U.S.Public Health Service, Atlanta, 1990. GA ATSDR/TP-88/01.

  3. ATSDR 1989a; Brenner and Snyder 1980.

  4. U.S. EPA. Health Assessment Document for Arsenic. Office of Health and Environmental Assessment, Environmental Criteria and Assessment Office, Research Triangle Park, NC. 1984. EPA 600/8-32-021F.

  5. Morton, W.E.; Caron, G.A. Encephalopathy: an uncommon manifestation of workplace arsenic poisoning? Am. J. Ind. Med. 1989. 15:1-5.

  6. Berkum, M.F.A. Aluminum: a role in degenerative brain disease associated with neurofibrillary degeneration" Progress in Brain Research 70 1986: 399-409. Blom, S.; Lagerkvist, B.; Linderholm, H. 1985.

  7. Kyle, R.A.; Pease, G.L. Hematologic aspects of arsenic intoxication. New Eng. J. Med. 273(1) 1965:18-23.

  8. U.S. EPA. Drinking Water Criteria Document for Copper. Prepared by the Office of Health and Environmental Assessment, Environmental Criteria and Assessment Office, Cincinnati, OH, for the Office of Drinking Water, Washington, DC. 1987. ECAO-CIN-417.

  9. U.S. AF (U.S. Air Force). Copper. In: The Installation Program Toxicology Guide, Vol. 5. Wright-Patterson Air Force Base, Ohio 1990, pp. 77(1-43).

  10. ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry). Toxicological Profile for Copper. Prepared by Syracuse Research Corporation for ATSDR, U.S. Public Health Service under Contract 1990a 88-0608-2. ATSDR/TP-90-08.

  11. Goyer, R.A. Toxic effects of metals. In: M.O. Amdur, J. Doull and C.D. Klaasen, Eds., Casarett and Doull's Toxicology, 4th ed. Pergamon Press, New York, NY 1991a., p. 653-655.

  12. ATSDR (Agency for Toxic Substances and disease Registry). Toxicological Profile for Lead. Update. Prepared by Clement International Corporation 1993.

  13. ATSDR, U.S. Public Health Service, Atlanta, GA.

  14. RAIS Toxicity Profile for Lead. December 1994. http://risk.lsd.ornl.gov/tox/profiles/lead.shtml.

  15. U.S. EPA. Health Assessment Document for Arsenic. Office of Health and Environmental Assessment, Environmental Criteria and Assessment Office, Research Triangle Park, NC. 1984. EPA 600/8-32-021F.

  16. U.S. Environmental Protection Agency (EPA). Lead effects on cardiovascular function, early development, and stature: an addendum to EPA Air Quality Criteria for Lead (1986). In: Air Quality Criteria for Lead, Vol. I. Environmental Criteria and Assessment Office, Research Triangle Park, NC. 1986. EPA-600/8-83/028aF. Available from NTIS, Springfield, VA; PB87-142378. pp. A1-67.

  17. ATSDR 1993; US EPA 1986a). Schroeder and Hawk (1986) Burchfield et al. (1980) Otto et al. (1981 1982) and Munoz et al. (1993) Vimpani et al. (1989) McMichael et al. (1988) and Wigg et al. (1988) White et al. 1993.

  18. Ehle, A.L.; McKee, D.C. Neuropsychological effect of lead in occupationally exposed workers: a critical review. Crit. Rev. Toxicol. 1990, 20:237-255.

  19. Goyer, R.A. Lead. In: Handbook on Toxicity of Inorganic Compounds. H.G. Seiler and H. Sigel, eds. Marcel Dekker, Inc.: New York, 1988, pp. 359-382.

  20. U.S. Environmental Protection Agency (EPA). Lead effects on cardiovascular function, early development, and stature: an addendum to EPA Air Quality Criteria for Lead. In: Air Quality Criteria for Lead, Vol. I. Environmental Criteria and Assessment Office, Research Triangle Park, NC. EPA-600/8-83/028aF. Available from NTIS, Springfield, VA (1986); PB87-142378. pp. A1-67.

  21. Bellinger, D.; Leviton, A.; Sloman, J. Antecedents and correlates of improved cognitive performance in children exposed in utero to low levels of lead. Environ. Health Perspect 1990. 89:5-11.

  22. Bellinger, D.C.; Stiles, K.M.; Needleman, H.L. Low-level lead exposure, intelligence and academic achievement: A long-term follow-up study. Pediatrics 1992. 90:855-561.

  23. ATSDR Toxicological Profile for Arsenic. Agency for Toxic Substances and Disease Registry, U.S. Public Health Service, Atlanta, 1989, GA. ATSDR/TP-88/02

  24. Goyer, R. Toxic effects of metals. In: Amdur, M.O., J.D. Doull and C.D. Klassen, Eds. Casarett and Doull's Toxicology. 4th ed. Pergamon Press, New York 1991b. pp. 623-680

  25. Friberg, L. and F. Nordberg. Inorganic mercury-a toxicological and epidemiological appraisal. In: Miller, M.W. and T.W. Clarkson, eds. Mercury, mercurials and mercaptans. Charles C. Thomas Co., Springfield, Il. 1973. pp. 5-22

  26. Dutczak, W.; T.W.; Clarkson, and N. Ballatori. Biliary-hepatic recycling of a xenobiotic: gallbladder absorption of methyl mercury. Amer. J. Physiol. 1991. 260: G873-G880.

  27. Petersson, K.,L. Dock, K. Soderling and M. Vahter. Distribution of mercury in rabbits subchronically exposed to low levels of radiolabeled methyl mercury. Pharmacol. Toxicol. 68, 1991: 464-468.

  28. ATSDR 1989; Blom et al. 1985; Feldman et al. 1979; Heyman et al. 1956; Hine et al. 1977; Langerkvist et al. 1986; Morton and Caron 1989). (Blom et al. 1985; Kyle and Pease 1965; Morton and Caron 1989).

  29. Davis, L.E., J.R. Wands, S.A. Weiss, et al. Central nervous intoxication from mercurous chloride laxatives-quantitative, histochemical and ultrastructure studies. Arch. Neurol. 30, 1974: 428-431.

  30. Goyer. R. Toxic effects of metals. In: Amdur, M.O., J.D. Doull and C.D. Klassen, Eds. Casarett and Doull's Toxicology. 4th ed. Pergamon Press, New York, 1991b. pp.623-680.

  31. Clarkson, T.W. Mercury. J. Am. Coll. Toxicol. 8, 1989:1291-1295.

  32. Fawer, R.F., Y. De Ribaupierre, M.P. Guillemin, M. Berode, and M. Lob. Measurement of hand tremor induced by industrial exposure to metallic mercury. Br. J. Indust. Med. 40, 1983: 204-208.

  33. Piikivi, L., and H. Hanninen. Subjective symptoms and psychological performance of chlorine-alkali workers. Scand. J. Work Environ. Health 15, 1989: 69-74

  34. Ngim, C.H., S.C. Foo, K.W. Boey, and J. Jeyaratnam.. Chronic neurobehavioral effects of elemental mercury in dentists. Br. J. Ind. Med. 49, 1992: 782-790.

  35. Kishi, R., R. Doi, Y. Fukuchi, H. Satoh, T. Satoh, A. Ono, et al. Subjective symptoms and neurobehavioral performances of ex-mercury miners at an average of 18 years after the cessation of chronic exposure to mercury vapor. Environ. Res. 62, 1993.: 289-302.

  36. Bakir F., S.F. Kamluji, L. Amin-Zaki, et al. Methylmercury poisoning in Iraq. Science 181, 1973: 230-241.

  37. Markovich et al, "Heavy metals (Hg,Cd) inhibit the activity of the liver and kidney sulfate transporter Sat 1", Toxicol Appl Pharmacol, 1999,154(2):181 7

  38. Alberti A, Pirrone P, Elia M, Waring RH, Romano C. Sulphation deficit in "low-functioning" autistic children. Biol Psychiatry 1999, 46(3):420-4.

  39. Ho PI, Ortiz D, Rogers E, Shea TB. Multiple aspects of homocysteine neurotoxicity: glutamate excitotoxicity, kinase hyperactivation and DNA damage. J Neurosci Res. 2002 Dec 1;70(5):694-702;

  40. Mottet, N. K., C.-M. Shaw, and T. M. Bubacher. Health risks from increases in methylmercury exposure. Environ. Health Perspect. 63, 1985: 133-140.

  41. Heyman, A.; Pfeiffer, J.B.; Willett, R.W.; Taylor, H.M. Peripheral neuropathy caused by arsenical intoxication. New England J. Med. 254(9), 1956: 401.

  42. Perl, D.P. and Brody, A.R. Alzheimer's disease: X-ray spectrometric evidence of aluminum accumulation in neurofibrillary tangle-bearing neurons. Science 208, 1980.: 297-299.

  43. Shore, D. and R.J. Wyatt. Aluminum and Alzheimer's disease. J. Nerv. Ment. Dis. 171, 1983: 553-558.

  44. Mahboob M, Shireen KF, Atkinson A, Khan AT. Lipid peroxidation and antioxidant enzyme activity in different organs of mice exposed to low level of mercury. J Environ Sci Health B. 2001 Sep;36(5):687-97.

  45. Araragi S, Sato M. et al. Mercuric chloride induces apoptosis via mitochondrial-dependent pathway in human leukemia cells. Toxicology. 2003 Feb 14;184(1):1-9.

  46. Kim P, Choi BH. "Selective inhibition of glutamate uptake by mercury in cultured mouse astrocytes", Yonsei Med J 1995; 36(3): 299-305; & Brookes N. In vitro evidence for the role of glutatmate in the CNS toxicity of mercury. Toxicology 1992, 76(3):245-56;
    Albrecht J, Matyja E. Glutamate: a potential mediator of inorganic mercury toxicity. Metab Brain Dis 1996; 11:175-84;
    Tirosh O, Sen CK, Roy S, Packer L. Cellular and mitochondrial changes in glutamate-induced HT4 neuronal cell death Neuroscience. 2000;97(3):531-41;

  47. Cookson MR, Shaw PJ. Oxidative stress and motor neurons disease. Brain Pathol 1999 Jan;9(1):165-86.

48. Θέματα Χημείας Τροφίμων Μ. Κωμαϊτης 2002

49. Βαρέα μέταλλα στη διατροφή Κοντάς Δ., Ζούλφος Κ., Μακρίδης Χ., Δημοσίου Κ., 3Ο Πανελλήνιο Συμπόσιο Υγιεινής και Τεχνολογίας Τροφίμων(πρακτικά).

50. Διοξίνες και PCBs ως περιβαλλοντικοί ρυπαντές Μηλιώνη Δ., Μεθενίτου Γ. 3ο Πανελλήνιο Συμπόσιο Υγιεινής και Τεχνολογίας Τροφίμων

51. ¨Δομικά υλικά και οικολογία¨ Αιμ. Κορωναίος καθ. ΕΜΠ, Γ. Φοίβος Σαργέντης Υ.Δ.ΕΜΠ. Εθνικό Μετσόβιο Πολυτεχνείο2005

52. Πράσινη και Βιώσιμη Χημεία (GreenandSustainableChemistry) Κ. Πούλος, Καθηγητής Οργανικής Χημείας Τμήμα Χημείας Πανεπιστημίου Πατρών

53. Prioritization of Toxic Air Contaminants - Children’s Environmental Health Protection Act October, 2001

54. Τοξικά βαρέα μέταλλα και η ειδική επίδρασή τους στα διάφορα είδη της άνοιας ΔΗΜΗΤΡΙΑΔΗΣ Ε.Α.Α' Νευρολογική Κλινική ΑΧΕΠΑ, Α.Π.Θ

Ηλεκτρονικές Πηγές:

  1. http://www.lenntech.com/heavy-metals.htm,

  2. http://www.lenntech.com/periodic-chart.htm

  3. http://kekbio.spaces.live.com

  4. http://www.americanchemistry.com/s_acc/sec_solvents_doc

  5. http://en.wikipedia.org/wiki/Paint_thinner

  6. http://www.epa.gov/pesticides/factsheets/health_fs.htm

  7. http://hubpages.com/hub/Safe-Plastics-Vs-Unsafe-Plastics

ΔΕΛΤΙΟ ΤΥΠΟΥ Σ.ΟΛ.ΑΡ. 6/11/2013
Περισσότερα...

27-28-4-2013
ΗΜΕΡΙΔΑ ΟΛΙΣΤΙΚΗΣ
ΑΡΧΙΤΕΚΤΟΝΙΚΗΣ
Get more Joomla!® Templates and Joomla!® Forms From Crosstec